# Aldosteroni

### Wikipedia

Aldosteroni on tärkein lisämunuaiskuoren erittämä mineraalikortikoidi, joka puolestaan on steroidihormonien alaluokka. Hormonin vaikutuskohde on munuaisten ulompien osien putkilot, joissa se lisää Na+-ionien sisäänottoa takaisin vereen sekä K+-ionien ja H+-ionien eritystä. Tämä johtaa verenpaineen ja -tilavuuden kasvuun.

Aldosteroni vastaa n. 2% suodatettujen natriumionien takaisinotosta munuaisissa, mikä on lähestulkoon koko veren natriumpitoisuus, kun munuaiset toimivat normaalilla glomerulaarisella suodatusnopeudella[1].

## [muokkaa] Aldosteronin valmistus

Aldosteronia (yleisesti glukokortikoidit ja mineraalikortikoidit) valmistetaan pääasiassa lisämunuaisten ulko-osissa. Sen synteesin ensimmäinen askel on progesteronin hydroksylaatio (eli -OH -ryhmän lisääminen) hiileen 21. Muodostuva deoksikortikosteroni hydroksyloidaan hiilessä 11. 18-hiilen metyyliryhmän hapetus aldehydiksi johtaa lopulta aldosteroniin.

Aldosteronin synteesiä stimuloivat lisääntyneet veriplasma-, angiotensin II- tai kaliumarvot, jotka heijastelevat veriplasman natriumin puutetta. Synteesiä stimuloi myös plasman asidoosi, eli liiallinen happamuus.

75% aldosteronin erityksestä tapahtuu 4:00 - 10:00 välillä. [2]

## [muokkaa] Aldosteronin toiminta

Aldosteroni kasvattaa munuaisten keräävien putkien solujen putken puoleisen solukalvon läpäisykykyä Na+- ja K+-ioneille, sekä aktivoi basaalisen (~ei-putken puoleisen) solukalvon natrium-kalium pumppuja, mikä stimuloi ATP:n tuotantoa, Na+-ionien poistumista solusta ja K+-ionien sisääntuloa soluun. Tämä aikaansaa Na+-ionien sisääntulon soluun putken puolelta ja K+-ionien poistumisen solusta putkeen, ja sitä kautta virtsaan.

Aldosteroni stimuloi protonien eritystä munuaisten keräävien putkien α-interkalatoituneissa (interkalatoitunut ~ jonkin välissä oleva) soluissa. Tämä aikaansaadaan solukalvollisen bikarbonaatin (HCO3-) konsentraatiota ja sen happo/emäs-tasapainoa kontrolloimalla.[3].

Koska hormonit pystyvät diffundoitumaan solukalvon lävitse, on niiden reseptorit solunsisäisiä ja lähestulkoon aina transkriptiofaktoreita, eli geenien ekspression säätelijöitä. Kun aldosteroni sitoutuu sen reseptoriin, reseptorin 3D-rakenne muuttuu hieman ja se etenee tumaan ja pystyy sitoutumaan DNA:han. Tämä aikaansaa muutoksia tiettyjen geenien lukemisessa (eli transkriptiossa) ja niiden mRNA:n tuotannossa, mikä lopulta vaikuttaa proteiinisynteesiin. Kohteina olevat geenit koodaavat mm. glukokortikoidin aktivoiman kinaasin (kinaasit fosforyloivat, eli lisäävät fosfaattiryhmiä muihin molekyyleihin), ionitunneleihin vaikuttavan faktorin, K-ras2A:n, ja natriumkanavaproteiinin kolme aliyksikköä.

## [muokkaa] Erityksen säätely

Aivolisäkkeen erittämä adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH) vaikuttaa aldosteronin eritykseen vain vähäisessä määrin. Pääasiassa aldosteronin eritystä säätelee reniini-angiotensiini-järjestelmä. Reniini on hormoni, jota munuaisten jukstaglomerulaarisolut tuottavat vasteena alentuneeseen verenpaineeseen. Tämä katalysoi maksan syntetisoiman angiotensinogeenin angiotensiini I -hormoniksi, josta edelleen muodostuu angiotensiini II -hormonia (angiotensiiniä) angiontensiini I -konvertaasin (ACE) vaikutuksesta. Angiotensiini lisää aldosteronin eritystä stimuloimalla lisämunuaiskuoren zona glomerulosan soluja ja pitkäaikaisena esiintyessään myös lisää zona glomerulosa -kerroksen kokoa.

Toinen aldosteronin synteesiin vaikuttava tekijä on veren kaliumpitoisuus. Lisääntynyt kaliumpitoisuus stimuloi zona glomerulosan soluja erittämään aldosteronia kun taas vähentyneellä pitoisuudella on päinvastainen vaikutus. Sydämen erittämä eteispeptidi puolestaan saattaa vähentää sekä reniinin että aldosteronin synteesiä.

## [muokkaa] Aldosteronismi

Connin oireyhtymä (aldosteronismus primarius) eli primaarinen aldosteronismi on aldosteronin liikaerityksestä johtuva oireyhtymä, jolle ei voida osoittaa lisämunuaiskuoren ulkopuolista syytä. Se on nykytiedon valossa tavallisin sekundaarisen verenpainetaudin aiheuttaja. Tavallisin syy on lisämunuaiskuoren kasvain tai liikakasvu (hyperplasia). Sekundaariseksi aldosteronismiksi kutsutaan muusta kuin lisämunuaiskuoren sairaudesta johtuvaa aldosteronin liikaeritystä, ja toisin kuin primaarisessa aldosteronismissa, siinä koko reniini-angiontensiini-aldosteroni-järjestelmä on aktivoitunut. Sekundaariseen aldosteronismiin on useita mahdollisia syitä, muun muassa munuaisviat, ripuli tai ruokavalio.

Aldosteronin liikaeritys johtaa lisääntyneeseen natriumin retentioon, mikä kohottaa verenpainetta. Samanaikaisesti tapahtuva liiallinen kaliumin eritys ja alkaloosi puolestaan aiheuttavat lihasheikkoutta. Pitkäaikainen hypokalemia heikentää munuaisten konsentraatiokykyä, mistä seuraa lisääntynyttä virtsaneritystä ja edelleen runsasta juomista. Kohonnutta verenpainetta lukuun ottamatta huomattava osa potilaista on kuitenkin oireettomia.

## [muokkaa] Lähteet

1. ↑ Sherwood, L. Human Physiology, from Cells to Systems, 4th Ed., Brooks/Cole, 2001
2. ↑ Hurwitz S, Cohen R, & Williams GH. Diurnal variation of aldosterone and plasma renin activity: timing relation to melatonin and cortisol and consistency after prolonged bed rest. 2004 J Appl Physiol 96: 1406-1414. Full Text
3. ↑ Brenner & Rector's The Kidney, 7th ed. Saunders, 2004.

- Berg et al. (2002): Biochemistry, Fifth Edition, International Edition. W.H. Freeman and Company. ISBN 0716746840.

Haettu osoitteesta http://fi.wikipedia.org../../../a/l/d/Aldosteroni.html

Luokat: Hormonit | Biokemia

##### Views

- Artikkeli
- Keskustelu
- Nykyinen versio

##### Etsi

##### Muilla kielillä

- Български
- Dansk
- Deutsch
- English
- Español
- Français
- Italiano
- Nederlands
- 日本語
- Polski
- Português
- Svenska
- Türkçe