# איידס

### מתוך ויקיפדיה, האנציקלופדיה החופשית

יש לך הודעות חדשות (השווה לגרסה הקודמת).

איידס
מערכת החיסון
ICD9 | 042
ICD10 | B24

הסרט האדום הפך לסמל המאבק העולמי במחלת האיידס

איידס (AIDS; ראשי תיבות באנגלית: Acquired Immune Deficiency Syndrome, תסמונת הכשל החיסוני הנרכש) היא מחלה קשה של מערכת החיסון. המחלה קטלנית וחשוכת מרפא, והופיעה לראשונה במדינות המערב בסוף שנות ה-70 של המאה ה-20. מאז הפכה מחלת האיידס למגפה עולמית - ומתוקף כך לאחת המחלות המדוברות והנחקרות ביותר כיום.

## [עריכה] המחלה

משמה של המחלה ניתן ללמוד על אופייה:

- תסמונת, כיוון שאיידס משפיעה על מערכות רבות בגוף, אין לה תסמין בודד וחד-משמעי.
- כשל חיסוני, קבוצה של מחלות שבהן קיים אי-תפקוד חמור של מערכת החיסון.
- נרכש, כיוון שהמחלה אינה תורשתית אלא נגרמת על ידי נגיף.

נגיף האיידס הוא מסוג רטרו וירוס (כלומר, החומר התורשתי שבו הוא RNA חד-גדילי חיובי ולפיכך הוא חייב אנזים מיוחד לצורך שכפולו), וקרוי HIV (ראשי תיבות באנגלית של Human Immunodeficiency Virus, "וירוס הכשל החיסוני האנושי"). הנגיף זוהה לראשונה בשנת 1983. HIV תוקף את תאי הדם הלבנים, אשר תפקידם הוא לאתר חיידקים, נגיפים ותאים סרטניים בגוף ו"לקרוא" לתאי דם לבנים אחרים להילחם בהם. מערכת החיסון של אדם החולה באיידס דומה אפוא לצבא גדול וחזק שאינו מקבל פקודה לתקוף ועל כן אינו תוקף. יכולת ההגנה העצמית של הגוף נמחקת למעשה על ידי הנגיף, והחולה מת לבסוף ממחלות שבאופן נורמלי הגוף היה מסוגל להתמודד עמן ללא קושי, כגון שפעת ודלקת ריאות. גם סוגי סרטן מסוימים (בעיקר סרקומה, סרטן רקמות החיבור) נפוצים בקרב חולי איידס, כיוון שתאי הדם הלבנים באדם בריא מסוגלים להשמיד אף תאים סרטניים.

המחלה עודנה חשוכת מרפא, למרות מאמצים גדולים למצוא לה תרופה או חיסון, אם כי ישנן תרופות המאריכות במידה רבה את חיי החולה. כאשר הטיפול הרפואי אינו בהשג יד (לרוב במדינות העולם השלישי), מתים מרבית החולים בשנים הראשונות שלאחר האבחון; במדינות המפותחות השתפר מאוד הטיפול באיידס בעשור האחרון, ואנשים חיים עם המחלה בין עשר לעשרים שנים.

## [עריכה] שלבי המחלה ופתופיזיולוגיה

נגיף ה-HIV

### [עריכה] לאחר ההדבקה

בכ-50% עד 80% מהחולים מופיעים תסמיני שפעת במהלך החודשיים הראשונים שלאחר ההדבקה, דבר המעיד על נסיונה הראשוני של מערכת החיסון להילחם בנגיף (ראו: דלקת). התסמינים כוללים חום, בחילה ופריחה קלה על העור. בנוסף עלולה להתפתח דלקת קרום המוח קלה. מספרם של תאי ה-T המסייעים בדם משתנה במהירות: באדם בריא נספרים כ-1,200 תאי T למיקרוליטר דם. במהלך החודשיים הראשונים צונחת ספירת תאי ה-T לכ-400 תאים למק"ל בלבד, ובסוף התקופה, לאחר שתסמיני השפעת חולפים, מתייצבת הספירה על כ-700 תאים למק"ל.

תאים דנדריטיים הם אלו הנפלשים לראשונה על ידי הנגיף; לאחר מכן נודדים התאים הדנדריטיים ובתוכם הנגיף אל קשרי הלימפה, שם נוצר המפגש הראשוני בין הנגיף ובין תאי T. הנגיף נשאר לעתים קרובות רדום בתאים דנדריטיים, במקרופאג'ים ובתאי T בלתי-מופעלים. תאים אלו יכולים להישאר מודבקים במשך שנים ארוכות, גם לאחר שתרופות הצליחו למגר את הנגיפים בשאר התאים (ראו להלן: טיפול).

### [עריכה] דגירה

משכו של שלב הדגירה קשה לחיזוי, והוא נע בין שנתיים ל-15 שנים. במהלך שלב זה, שבו קרוי החולה נשא, מתרבה הנגיף במהירות, אך ספירת תאי ה-T אינה יורדת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל, כך שמערכת החיסון מסוגלת עדיין להילחם בהצלחה בזיהומים משניים התוקפים את הגוף. משך הדגירה שונה מאדם לאדם; הדבר תלוי בזני הנגיף הנמצאים בגוף, בכושרה הכללי של מערכת החיסון של החולה, בפרופיל הגנטי שלו ובמידת חשיפתו לזיהומים.

### [עריכה] השלב התסמיני

תרשים סכמטי של נגיף ה-HIV

שלב זה ("ההתפרצות") מתחיל כשספירת תאי ה-T צונחת אל מתחת ל-500 תאים למק"ל. משלב זה מתחילה מלחמה קשה ואבודה מראש עם המחלה. בתחילת שלב זה תוקף הנגיף את המקרופאג'ים, המרכיב העיקרי של מערכת החיסון המולדת (כלומר, המרכיב במערכת החיסון אשר תוקף פתוגנים ללא כל אבחנה). כבר אז מורגשת ירידה ביכולת החיסונית של הגוף, שכן המקרופאג'ים מהווים מחסום ראשוני חשוב בפני פתוגנים.

לאחר מכן חודר הנגיף לתאי דם לבנים המציגים על גבי הממברנה שלהם קולטן הקרוי CD4. תאים העונים לקריטריון זה הם מונוציטים, תאים דנדריטיים ובעיקר: לימפוציטים מסייעים מסוג T (באנגלית: Helper T cells). הנגיף נצמד לקולטן שעל גבי הממברנה ולאחר מכן חודר אל תוך התא. הנגיף, המכיל כאמור RNA, משתמש באנזים המצוי בקפסיד (הקופסית החלבונית העוטפת את החומר התורשתי) של הנגיף: רוורס טרנסקריפטאז. האנזים מבצע "שעתוק לאחור" - ויוצר סליל כפול של DNA מהסליל הבודד של RNA. ה-DNA שנוצר משתלב בכרומוזומים של הלימפוציט ומאוחר יותר משועתק ל-RNA, אשר בתורו מתורגם לחלבונים, כפי שמתרחש עם כל אחד מהגנים הרגילים שמרכיבים את החומר התורשתי של הלימפוציט.

תרגום הגנום הנגיפי (הכולל בסך-הכל 9 גנים) גורם ליצירת עותקים רבים של הנגיף בתוך הלימפוציט. ה-RNA הנגיפי מכיל, למעשה, "הוראות הרכבה" ליצירת נגיפים חדשים. הנגיף מנצל את מנגנון השכפול של הלימפוציט (שכן לנגיפים אין מנגנון שכפול עצמאי), משתכפל בצורה מסיבית וגורם למותו של הלימפוציט. לאחר מכן גורמים הנגיפים החדשים להרס ממברנת הלימפוציט; עתה יכולים הנגיפים לצאת מן התא ולהדביק לימפוציטים חדשים. במונוציטים ובתאים דנדריטיים משתכפל הנגיף גם כן, אך בדרך-כלל אינו מביא למות התא. תאים אלו מהווים, אם כן, מעין מאגר של נגיפים.

בחודשים הראשונים להידבקות מנסה מערכת החיסון להתמודד עם הנגיף, ומייצרת תאי B, אשר בתורם מייצרים נוגדנים הנצמדים לנגיף ומביאים להשמדתו. בהמשך מערכת החיסון אינה מסוגלת יותר לעמוד בעומס, המוערך ב-109 לימפוציטים מודבקים בכל יום וב-1010 נגיפים חדשים המיוצרים בכל יום. כמעט כל הלימפוציטים הנגועים שוכנים בקשרי הלימפה.

### [עריכה] איידס

אדם מוגדר כחולה באיידס כשספירת תאי ה-T שלו נמוכה מ-200 תאים למק"ל; למרות זאת, תסמינים וזיהומים משניים מופיעים כבר לפני כן (כשהספירה נמוכה מ-500 תאים למק"ל), כפי שצוין לעיל. כ-80% מחולי האיידס נפטרים תוך חמש שנים מאז הגדרתם כחולי איידס; רבים מתוכם מתים לפני כן.

להלן סיכום משמעות ספירת תאי ה-T המסייעים בדם. הנתונים בתאים למיקרוליטר:

- 1,200: אדם בריא.
- 500 עד 1,200: נשא של הנגיף בשלב הדגירה, ללא תסמינים.
- 500 עד 200: נשא של הנגיף בשלב התסמיני.
- 200 ומטה: חולה איידס.

מותם של תאי ה-T המסייעים נגרם בשלוש דרכים:

- חיסול ישיר של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
- עידוד אפופטוזה של התאים על ידי נגיפים שפלשו אליהם.
- חיסול תאי ה-T הנגועים על ידי תאי T ציטוטוקסיים.

## [עריכה] זיהומים ומוות

הפטרייה קנדידה אלביקנס, אחד הפתוגנים הראשונים התוקפים חולי איידס

שיאה של מחלת האיידס הוא דיכויה של מערכת החיסון וכתוצאה מכך הידבקות בפתוגנים אופורטוניסטיים - מיקרואורגניזמים אשר נמצאים בסביבת האדם או בגופו כמעט תמיד, אך המעוררים מחלות רק במצב של כשל חיסוני. לא כל פתוגן מסוגל להדביק חולי איידס; רכיבים רבים של מערכת החיסון אינם נפגעים כתוצאה מהמחלה, וחולי איידס נדבקים רק בפתוגנים המחוסלים בדרך כלל על ידי התגובה החיסונית התאית (כלומר, התגובה החיסונית המופעלת על ידי תאים, כגון תאי T מסייעים ומקרופאג'ים, זאת בניגוד לתגובה החיסונית ההומוראלית, המופעלת על ידי חלקיקים הזורמים בדם ובלימפה - בעיקר נוגדנים).

הידבקות בפתוגנים מתחילה בשלב התסמיני (ראו לעיל). בתחילה מופיעים זיהומים הנגרמים על ידי הפטרייה Candida albicans. הפטרייה גורמת לפּטֶרֶת הפה (כיסוי מסיבי של חלל הפה במושבות של הפטרייה), לדלקת ריאות קלה ולדלקת הוושט. בנוסף מתרחשת הדבקה בחיידק Mycobacterium tuberculosis, הגורם לשחפת, ובחיידק אחר מאותו הסוג, M. avium, העלול לגרום למחלת קרוהן.

בהמשך מופיעים הנגיפים Varicella zoster ו-Herpes simplex, הגורמים למחלת המין שלבקת (הרפס). שני נגיפים נוספים ממשפחת ההרפס הם Cytomegalovirus (בקיצור: CMV; סוג בעל כמה מינים) ונגיף אפשטיין בר (Epstein-Barr; בקיצור: EBV), שניהם גורמים למחלת הנשיקה. הנגיף האחרון מעודד גם לימפומה על-שם ברקיט, סוג של סרטן הלימפה. סרקומת קפוסי היא סרטן של כלי הדם ורקמות החיבור, אשר עד להופעת האיידס היה נדיר ביותר. סרטן זה, הנגרם לעתים על ידי נגיף ההרפס, מופיע בחולי איידס בשכיחות הגבוהה פי עשרות מונים מזו של האוכלוסייה הבריאה. הסרטן גורם לשלפוחיות כהות בעור ולעתים לדימומים פנימיים בגוף - זהו גורם המוות העיקרי מהמחלה.

נגיף ממשפחת הפוליו (שיתוק ילדים), המכונה נגיף JC, גורם ל-PML (קיצור של Progressive Multifocal leukoencephalopathy) מחלה קשה הגורמת לניוון המוח, לשיטיון (דמנציה, בדומה למתרחש במחלת אלצהיימר או קרויצפלד יקוב), לשיתוק, לעיוורון ולמוות מהיר (תוך כארבעה חודשים). הנגיף שכיח מאוד ונמצא בגופם של כ-70% מכל בני האדם, אך גורם ל-PML רק בחולים בעלי כשל חיסוני; בין 2% ל-7% מחולי האיידס מתים מ-PML. זיהומים נוספים של מערכת העצבים המרכזית נגרמים על ידי הפטרייה Cryptococcus neoformans והפרוטיסט Toxoplasma gondii.

בעבר הייתה דלקת ריאות גורם המוות העיקרי מאיידס. נגיפים וחיידקים רבים עלולים לגרום למחלה, ביניהם הפטרייה Pneumocystis jiroveci וחיידקי המיקובקטריה שהוזכרו לעיל. פיתוחן של אנטיביוטיקה ותרופות אנטי-פטרייתיות הביאו לירידה בשיעור המוות מדלקת ריאות בחולי איידס. פתוגנים רבים גורמים לשלשול חמור בחולי איידס: החיידק Salmonella, הגורם לטיפוס הבטן והפרוטיסטים Cryptosporidium ו-Isospora, למשל. השלשול החמור, המביא גם לאיבוד משקל, הוא אחד הגורמים העיקריים למוות בחולי איידס במדינות העולם השלישי.

## [עריכה] עמידות בפני איידס

נגיף HIV חדש משתחרר מלימפוציט

הנגיף נקשר באופן כימי לכמה קולטנים הנמצאים על גבי ממברנת הלימפוציט. אצל אנשים מסוימים חלה מוטציה בגן המקודד לייצור אחד הקולטנים (אשר תפקידו לקלוט כימוקינים), CCR5, ולפיכך הקולטן אינו מיוצר בגופם. העדר הקולטן אינו גורם לתופעות שליליות, והיכולת החיסונית של האדם אינה נפגמת. לעומת זאת, דווקא העדר הקולטן באנשים אלו מקנה להם עמידות בפני איידס; נגיף ה-HIV אינו מסוגל להיצמד אצל אנשים אלה לממברנת הלימפוציטים, ולפיכך הם אינם יכולים לחלות במחלה.

במוטציה המוזכרת לעיל קיים חֶסֶר של 32 נוקלאוטידים בגן המקודד ל-CCR5. המוטציה מועברת בתורשה באופן אוטוזומי רצסיבי (ראו גם: פגם גנטי). הומוזיגוטים (אנשים בעלי שני אללים פגומים) אינם מייצרים את הקולטן כלל, ועמידים לפיכך בפני המחלה; הטרוזיגוטים (אנשים בעלי אלל אחד תקין ואלל אחד פגום) מייצרים את הקולטן בכמות מועטה. הם עשויים להידבק באיידס, אלא שמהלך המחלה אצלם איטי בצורה ניכרת מהרגיל.

כמות הקולטן CCR5 על גבי ממברנות הלימפוציטים אינה קבועה. המנגנון הגנטי של הלימפוציטים מצויד במנגנוני בקרה אשר מעודדים או מעכבים את ייצור הקולטן על פי הצורך. כשפתוגנים פולשים לגוף, מיוצרת כמות רבה יותר של קולטנים; לימפוציטים בעלי מספר רב של קולטנים חשופים יותר לתקיפה על ידי HIV, שכן עתה מסוגל הנגיף להיצמד טוב יותר אל הלימפוציט. הסיכוי להדבקה ב-HIV וקצב התפתחות המחלה תלויים, לפיכך, בפעילותה של מערכת החיסון באותה נקודת זמן ובמצב הבריאותי הכללי של האדם.

האלל הפגום נפוץ בעיקר בקרב אנשים לבנים, וכמעט ואינו קיים בגזעים אחרים. כ-10% מהלבנים בארצות הברית הינם נשאים של המוטציה (הטרוזיגוטים), וכ-1% הינם הומוזיגוטים (בסך-הכל כמיליון איש בארצות הברית).

גילוי המוטציה המקנה עמידות בפני איידס הביא לפיתוח תרופות בעלות רעיון דומה: הללו דומות לכימוקין הנקשר באופן שגרתי לקולטן CCR5; הן נקשרות אליו באופן קבוע וחוסמות אותו בפני הנגיף. לתרופות אלו הצלחה מסוימת, ובצידה חשש גדול: CCR5 אינו הקולטן היחיד אליו מסוגל הנגיף להיצמד; זן נדיר יחסית (שכיחות של 5% מכלל הזנים) של HIV נצמד לקולטן אחר, CXCR4. מיעוט של החולים שטופלו בתרופה חוסמת CCR5 חלו בכל זאת באיידס, לאחר שנדבקו בזן הנצמד לקולטן האחר. זן זה אלים יותר, וגורם להופעת תסמיני המחלה (ולמוות) בקצב מהיר. החשש הוא שדיכוי הזן השכיח של HIV יביא לשגשוג הזן האלים במרוצת הדורות. תופעה דומה התרחשה במחלת המלריה בשנות ה-70; תרופות שהביאו להכחדת הזן השכיח והמתון של הפרוטיסט פלסמודיום, גורם המחלה, הביאו לחיזוקו של זן אלים יותר, הנפוץ כיום בעולם השלישי.

## [עריכה] דרכי ההידבקות במחלה

המחלה מועברת באמצעות כניסת הנגיף לגוף האדם באחת מהדרכים הבאות, שהמשותף לכולן הוא מגע ישיר בין נוזלי הגוף. נגיף ה-HIV אינו עמיד במיוחד: מחוץ לגוף מסוגל הנגיף לשרוד במשך כ-20 דקות בלבד, והוא רגיש לחום ולכימיקלים שונים. עיקור פשוט באמצעות חימום או באמצעות חיטוי מביא להשמדה כמעט ודאית של הנגיף.

המחלה אינה מועברת דרך אוויר, מזון, שתייה, או מגע פיזי רגיל. המחלה אינה עוברת במהלך נשיקות, מאחר וריכוז הנגיף ברוק נמוך ביותר, ויידרשו כמה ליטרים של רוק על-מנת לגרום להדבקה. עד היום לא נרשם מקרה של איידס שהועבר באמצעות נשיקה. המחלה אינה מועברת בעקיצת יתוש; יתושים שואבים דם מהאדם הנעקץ, אך לא מחדירים אליו דם.

לאדם סיכוי גבוה יותר להדביק אנשים אחרים בשבועות הראשונים שלאחר הדבקתו שלו עצמו. הסיכוי יורד בצורה דרסטית בשלב הדגירה של המחלה.

### [עריכה] יחסי מין

קונדום הוא אמצעי המניעה היחיד המסוגל למנוע הידבקות באיידס

קיום יחסי מין עם נשא של הנגיף, ואגינליים, אנאליים או אוראליים, הוא הדרך הנפוצה להידבקות במחלה. הנגיף נמצא בכל הפרשות הגוף. באיברי המין (בשני המינים) ישנן נקבוביות סופגות מיקרוסקופיות, ולכן בקיום יחסי מין ללא אמצעי למניעת מגע ישיר-קונדום (גלולה למניעת הריון אינה מספקת כל הגנה ממחלה זו), ישנו סיכוי להידבקות. הסיכוי להדבקה במין אוראלי נמוך, אך בניגוד לאמונה הרווחת - הוא אפשרי בהחלט. במיוחד גדול הסיכוי להידבקות במהלך מין אנאלי, בגלל דימומים פי הטבעת וברקטום הנגרמים בעקבות החדירה, ולפיכך הסיכוי למגע בין נוזלי הגוף גדול יותר.

היות וגברים הומוסקסואלים מקיימים יחסי מין אנאליים בשיעור ממוצע רב יותר מזוגות הטרוסקסואליים, הייתה מחלת האיידס, מייד לאחר הופעתה במערב, נפוצה יותר בקרב הומוסקסואלים. כיום, במדינות המערב יחסי מין בין גברים הם הסיבה לרוב מקרי ההדבקה ב HIV-1, בניגוד למדינות נחשלות כגון זימבבואה שם הסיבה לרוב מקרי ההדבקה הוא יחסי מין הטרוסקסואליים.

הסיכון להדבקה הוא נמוך מהדעה הרווחת. מחקרים בנושא ההסתברות להדבקה דרך יחסי מין מצאו נתונים שונים, טווחי הסתברות להדבקה בקיום חד-פעמי של יחסי מין בלתי מוגנים עם נשא הם:

- הסיכוי להידבק בנגיף ה-HIV בקיום יחסי מין ואגינאליים עם נשא/ית הוא בין 1 ל-1000 ל-1 ל-100,000.
- מין אנאלי בצד המקבל - סיכוי של בין 1 ל-3,333 ל-1 ל-50.
- אצל זוגות קבועים נמצא שלצד המעניק מין אנאלי הסתברות הדבקה נמוכה פי 10 מהצד המקבל.

### [עריכה] הזרקת סמים

דרך נוספת נפוצה להידבקות במחלה היא שימוש בסמים בהזרקה. נוהג נפוץ במהלך ההזרקה הוא שאיבה של כמות קטנה של דם לתוך המזרק לפני ההזרקה, פעולה שמטרתה לקצר את תהליך ערבוב הסם בדם. כך נשארות שאריות מהנגיף בחוד המזרק, ובסביבה סגורה ולחה זו יכול הנגיף "לחיות" זמן רב יחסית לעמידותו באוויר הפתוח (שהיא, כאמור, קטנה). האדם הבא שישתמש באותו מזרק, יזריק לגופו יחד עם הסם גם את הנגיף. מדינות שונות החלו בסוף המאה ה-20 לחלק מזרקים בחינם וללא חשש להפללת המשתמשים בסמים, לאחר שהגיעו למסקנה שהתועלת מתרומתו של צעד זה למניעת ההדבקה בנגיף עולה על הנזק שבעידוד השימוש בסמים.

### [עריכה] עירוי דם

עירוי דם שמקורו בתרומת דם נגועה, שיינתן לאדם בריא יהפוך אותו בוודאות לחולה. רוב המדינות (ובהן ישראל) בודקות כיום כל תרומת דם מחשש להדבקה, וכיום סיכון זה נוטרל כמעט לחלוטין. בשנות ה-80 (ובעיקר בשנים 1982 ו-1983), כשהמודעות למחלה וטכניקות זיהוי הנגיף היו בראשיתן, נדבקו חולים רבים מעירויי דם נגועים. חולי המופיליה סבלו מכך במיוחד, שכן הם נדרשים לעירויי דם תכופים. כיום מבוצע טיפול בחימום לגורם קרישה VIII, החומר החסר בדמם של רוב חולי ההמופיליה והניתן להם כחלק מהטיפול. החימום משמיד נגיפי HIV אפשריים אך אינו פוגע בגורם הקרישה. בנוסף ניתן כיום לייצר את גורם הקרישה באמצעים ביוטכנולוגיים בעזרת חיידקים; שיטה זו מחליפה בהדרגה את הצורך בעירויי דם לחולי המופיליה. בסוף שנות ה-90 סערו כותרות העיתונים בישראל, כשהתברר שמגן דוד אדום נהג להשמיד על הסף תרומות דם של עולים חדשים מאתיופיה, מחשש שהן נגועות בנגיף, בלי להודיע להם על כך. (ראו פרשת השמדת מנות הדם של עולי אתיופיה)

### [עריכה] פצעים פתוחים

כאשר שני פצעים מגיעים למגע פיזי ביניהם, קיימת סכנת הידבקות. סכנה זו קיימת בעיקר אצל צוותי הרפואה למיניהם, שמתגוננים מפניה בדרכים שונות וביניהן שימוש בכפפות גומי.

### [עריכה] מאם לתינוק

קיים סיכוי של בין 15% ל-45% שאם נגועה ב-HIV תעביר את הנגיף לתינוקה. ההדבקה עשויה להתרחש בזמן ההריון, בזמן הלידה או לאחר הלידה - באמצעות הנקה. הסיכוי להדבקה פוחת בעשרות מונים אצל אמהות אשר נוטלות תרופות נגד איידס, אשר יולדות את תינוקן בניתוח קיסרי ואשר נמנעות מהנקה. בארצות העולם השלישי העברה מאם לתינוק היא מדרכי ההדבקה העיקריות, זאת בניגוד למדינות המפותחות.

## [עריכה] טיפול

נוסחת המבנה של AZT, התרופה העיקרית הניתנת לחולי איידס

נכון להיום (2006) איידס היא מחלה חשוכת מרפא, והטיפול הניתן מיועד בראש ובראשונה להארכת חייו של החולה תוך שמירה על איכות חיים סבירה ככל הניתן.

איידס היא מחלה נגיפית. מספר התרופות הקיימות כנגד נגיפים אינו גדול, והטיפול במחלות נגיפיות מתמקד בעיקר במתן חיסונים - כלומר, עידוד מערכת החיסון להילחם בנגיף בעצמה. נגיף ה-HIV מציב אתגרים קשים בפני המדענים השוקדים על פיתוח תרופה למחלה. הקושי העיקרי הוא השתנותו המהירה של הנגיף. בכל הנגיפים חלות מוטציות, אך קצבן ב-HIV גבוה במיוחד. לַנגיף אין מנגנוני תיקון לחומר התורשתי, מנגנונים המצויים כמעט בכל היצורים החיים. מוטציות המתרחשות בו נשארות בעינן ומועברות לדור הבא של הנגיפים, אשר בתורו מייצר מוטציות חדשות. בנוסף, האנזים רוורס טרנסקריפטאז, אשר ממיר את ה-RNA של הנגיף ל-DNA, הוא מטבעו אנזים "רשלני", וגורם לשגיאות רבות ברצף הנוקלאוטידים, קרי: מוטציות. דרך פעולתם של הנוגדנים של מערכת החיסון, אשר תפקידם הוא לזהות ולהילחם במיקרואורגניזמים, מבוססת על זיהוי הפתוגן באמצעות גליקופרוטאינים (חלבונים בעלי שיירים סוכריים) המצויים על גבי הממברנה שלו. הגליקופרוטאינים שעל גבי HIV משתנים בקצב כה מהיר, כך שלמערכת החיסון אין סיכוי להתמודד עם הנגיף.

כיום קיימת שורה של תרופות אנטי-וירליות המנטרלות את נגיף ה-HIV בכמה דרכים. התרופות הצליחו להאריך בצורה ניכרת את הזמן שבין ההידבקות בנגיף ובין פריצת מחלת האיידס עצמה; בכך הצליח הטיפול להאריך את חיי הנגועים בנגיף, לעתים אף בעשרות שנים. כמו כן הצליחו התרופות להאריך את חייהם ולהטיב את איכות חייהם של חולי איידס, בהם המחלה התפרצה. בזכות הטיפולים החדשניים מוגדרת המחלה לעתים ככרונית ולא כסופנית. התרופות נחלקות לשלושה סוגים:

- מעכבי רוורס טרנסקריפטאז מונעים יצירת DNA מה-RNA של הנגיף, ובכך מונעים השתלבות הגנום הנגיפי בזה של התא הנגוע ושכפול הנגיף. AZT, התרופה העיקרית הניתנת כיום לחולי איידס, משתייכת לקטגוריה זו. התרופה (ששמה הכימי הוא 3'-אזידו-3'-דאוקסיתימידין) היא נגזרת של הנוקלאוטיד המכיל את הבסיס החנקני תימין (קבוצת הידרוקסיל אחת הוחלפה בקבוצת אזידו,N3). האנזים רוורס טרנסקריפטאז נוטל את הנוקלאוטיד המדומה בתהליך בניית ה-DNA, אך AZT אינו מתאים בצורה מושלמת לבניית הסליל, והתהליך מופסק. AZT נמכר תחת השמות המסחריים זידוֹבוּדין (Zidovudine), רטרוֹויר (Retrovir) ורטרוֹויס (Retrovis).

  AZT משתייך לקטגוריית NRTI (ראשי תיבות של Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitor, מעכבי רוורס טרנסקריפטאז נוקלאוטידיים). היות וגם תאי גוף החולה משתמשים בנוקלאוטידים לשם בניית ה-DNA שבהם, קיימת סכנה של פגיעה בתאי החולה, ואכן נטילת AZT ותרופות דומות במינון יתר עלולה לגרום נזקים חמורים. במעכבי רוורס טרנסקריפטאז שאינם נוקלאוטידים (NNRTI) לא קיימת בעיה זו, שכן תרופות אלו חוסמות את האתר הפעיל של האנזים ובכך מביאות להפסקת פעולתו.

מעכב הפרוטאז סאקווינאביר (ירוק)

- מעכבי פרוטֵאַזות מונעים חיתוך של מספר חלבונים נגיפיים, דבר המונע הרכבה של נגיפים חדשים בתוך התא הנפלש. רכיבי הנגיף מיוצרים בלימפוציט, אך אינם יכולים לחבור יחדיו ליצירת נגיף חדש. פרוטֵאַז (Protease) הוא שמה של קבוצת אנזימים אשר חותכים חלבונים. סאקווינאביר (Saquinavir) וריטונאוויר (Ritonavir) הם מעכבי הפרוטאז העיקריים.

- מעכבי חדירה מונעים מהנגיף לחדור אל תאי מערכת החיסון. זוהי קבוצת התרופות החדשה ביותר, וכיום מאושר רק מעכב חדירה אחד לשימוש, אנפובירטיד (Enfuvirtide, שם מסחרי: פוזאון, Fuzeon). פוזאון מאושרת על ידי קופות החולים כמפלט אחרון, אך ורק לחולים אשר כל שאר התרופות כבר לא משפיעות עליהם. שתי סיבות עיקריות לכך: עלות התרופה (מעל ל-20,000 דולר לשנה לחולה) ואופן נטילתה (בהזרקה פעמים ביום, נטל רב על החולים).

נוסחת המבנה של ריטונאוויר, מעכב פרוטאזות

לרוב ניתנות לחולים תרופות משלושת הסוגים יחדיו, וזאת בכדי לשפר את יעילות הלחימה בנגיף ולהילחם בעמידות לתרופות, אותה מפתח הנגיף לאחר זמן מה. זהו ה"קוקטייל" הנודע אותו נוטלים חולי איידס רבים. חולה המטופל בתרופות נגד איידס ואשר הנגיפים בגופו פיתחו עמידות בפני אחת התרופות, סביר להניח שבמקרה וידביק אדם אחר, יהיו הנגיפים בגופו של הנדבק עמידים אף הם לתרופה. את התרופות חשוב ליטול בעקביות לפי המינון המומלץ, שכן החסרה של אפילו מנה אחת עלולה לעודד את הנגיף לפתח עמידות.

כמה מהתרופות הניתנות כיום לחולי איידס - AZT בראשן - מגלות יעילות עצומה במיגור הנגיף. ספירת הנגיף בדם לאחר שבועות ספורים של נטילת התרופה צונחת בצורה דרסטית, וספירת הלימפוציטים עולה. למרות זאת, לא צולח בידה של אף לא אחת מהתרופות להביא לריפוי מוחלט. הסיבה לכך הוזכרה לעיל ("דגירה"): בנגיפים רדומים, אשר כבר שילבו את הגנום שלהם בזה של התא הנגוע אך אשר עדיין אינם משתכפלים, לא מסוגלות התרופות לפגוע. נגיפים רדומים, אשר שוכנים בעיקר בתאים דנדריטיים ובתאי T בלתי-מופעלים, יכולים להישאר במצב זה למשך כל חיי החולה. בנקודה מסוימת, גם לאחר שרוב הנגיפים בגוף הושמדו על ידי התרופות, מתעוררים הנגיפים הרדומים ומתחילים להשתכפל מחדש. בנוסף לכך, גם העמידות אותה מפתח הנגיף במהירות (תוך כמה ימים בחלק מהתרופות, כמה חודשים ב-AZT) מהווה גורם חשוב לכשלון הידוע מראש של התרופות למגר את המחלה.

לרוב התרופות הניתנות לחולי איידס קיימות תופעות לוואי מתונות (בחילות, הקאות, סחרחורות, שלשול, צרבת) אשר לרוב חולפות לאחר תקופת הסתגלות.

את הקוקטייל ניתן לקחת גם כ"טיפול מונע" מייד לאחר הדבקה פוטנציאלית. התרופות אמורות לתקוף את הנגיפים כשמספרם בגוף עדיין נמוך ובכך למנוע הדבקה. הדעות בנוגע ליעילות הטיפול חלוקות, ומובן שאין להסתמך על טיפול זה ולהשתמש בו כתחליף ליחסי מין בטוחים.

במקביל לטכניקות ללחימה בנגיף, שוקדת האימונולוגיה על שני פתרונות נוספים:

- מציאת דרכים לחידוש מלאי תאי הדם הלבנים בגוף, ללא קשר להתפשטות הנגיף.
- הרכבת חיסון לאיידס. בשנים האחרונות נערכו ניסויים קליניים בקופים ובבני אדם, בהם הוזרקו נגיפי HIV מוחלשים אל הגוף. התוצאות אינן חד-משמעיות.

## [עריכה] אפידמיולוגיה

שיעור נשאי האיידס במדינות אפריקה; הנתונים נכונים ל-1999

כיום מקובלת ההסברה שנגיף ה-HIV הוא וריאציה של מספר נגיפים דומים אשר תוקפים קופי אדם. בנקודה כלשהי בשנות ה-50 של המאה ה-20 נוצרה מוטציה בנגיף הקופי, שאפשרה לו להדביק בני אדם. ההדבקה הראשונה התרחשה באפריקה, והמחלה התפשטה לאיטה ביבשת זו במשך עשרים השנים הבאות. תמורות פוליטיות וחברתיות באפריקה של שנות ה-70, כולל נדידה גדולה של תושבים ממרכז אפריקה אל מזרחה, תרמו להפצת הנגיף.

הרופאה הדנית גרטה ראסק (Grethe Rask) הייתה האדם הלא-אפריקני הראשון אשר מת מאיידס. היא עבדה כרופאה במסגרת הצלב האדום ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו בשנות ה-70, שם נדבקה בנגיף. היא מתה ב-1977. למרות זאת, בדיעבד התגלה הנגיף ברקמות שנלקחו מנער אמריקני שמת ב-1969, וכן ממלח נורבגי שמת ב-1976. ההדבקה הראשונה בעולם עליה ידוע בוודאות היא של אדם שמת ב-1959 ברפובליקה הדמוקרטית של קונגו.

בשנת 1981 זוהתה לראשונה המחלה בארצות הברית - בתחילה לפי התסמינים שלה בלבד, ובראשם הדילול הקיצוני בספירת תאי הדם הלבנים. התאריך הרשמי לפרוץ המגפה במערב הוא ה-5 ביוני 1981. ביום זה דווח על חמישה צעירים הומוסקסואליים מלוס אנג'לס שלקו בדלקת ריאות הקשורה לאיידס (הם לקו בה במהלך מחצית השנה שקדמה לתאריך פרוץ המגפה). השם איידס ניתן למחלה רק בשנת 1982, לאחר שבמשך תקופה מסוימת היא נקראה GRID (קיצור של Gay-Related Immunodeficiency, "כשל חיסוני של הומוסקסואלים"). לא נדרש זמן רב עד שהמדענים הסיקו כי מרבית החולים אינם הומוסקסואלים כלל. מגפות מקומיות החלו בערים הגדולות של ארצות הברית, ובראשן ניו יורק וסן פרנסיסקו. נגיף ה-HIV בודד לראשונה ב-1983.

מגפת האיידס היא פאנדמית (מגפה כלל-עולמית); נכון להיום, תחילת המאה ה-21, ברוב המוחלט של המדינות המגפה אינה מראה כל סימן של ירידה בתפוצתה. מעריכים כי נכון ל-2003 למעלה מ-40 מיליון אנשים ברחבי העולם נושאים את נגיף ה-HIV. כ-27 מיליון מתו עד כה ממחלות הקשורות לאיידס. במדינות העולם השלישי, ובעיקר באפריקה השחורה (שמדרום למדבר סהרה), מחלת האיידס היא מגפה של ממש, בעלת השלכות כלכליות וחברתיות מרחיקות לכת. שיעור החולים במחלה במדינות אלו מהווה כ-90% מכלל החולים בעולם. במדינות הנגועות ביותר - דרום אפריקה וזימבבואה, כשליש מהאוכלוסייה הבוגרת נושאת את הנגיף. מדינות אלו צפויות לאבד בשנים הקרובות דור שלם של תושבים. תוחלת החיים באפריקה השחורה נכון לשנת 2005 היא 47 שנים; מומחים מעריכים שללא מחלת האיידס הייתה תוחלת החיים עולה ל-67 שנים.

במדינות המערב קיימת יציבות יחסית במספר החולים. לאחר ירידה מסוימת במספר החולים באמצע שנות ה-90, חלה עלייה מחודשת בתחילת המאה ה-21. אחת הסברות היא שבקרב הציבור הצעיר התפתחה "עייפות איידס" מסוימת, כלומר: הפרסום האינטנסיבי בכל אמצעי התקשורת במערב בנוגע לדרכים למניעת איידס יצר דווקא אפקט שלילי וגרם להיאטמות ולחוסר רצון של הציבור לשמוע עוד ועוד; עם היאטמות זו באה גם הזנחה של אמצעי הזהירות.

יום האיידס העולמי חל בכל שנה ב-1 בדצמבר, והוא נועד להגברת המודעות למחלה בקרב הציבור. הרעיון לציון יום האיידס עלה בכנס שרי הבריאות העולמי ב-1988. במדינת ישראל הכריזו ארגוני האיידס על שבוע המודעות לאיידס שחל לראשונה ב-1998, עקב רמת הבורות הגבוהה כלפי המחלה, דרכי ההדבקה וההמנעות ממנה והיחס המפלה כלפי ציבור האנשים החיים עם הנגיף. יום הזכרון העולמי לאיידס חל מידי שנה ב-21 במאי, והוא היום להזדהות עם עשרות מיליוני האנשים שנפטרו או שחיים עם הנגיף ברחבי העולם.

הנתונים שבטבלה שלהלן לקוחים מארגון הבריאות העולמי (WHO) ונכונים לשנת 2004. בצד ימין מוצגים אזורי העולם השונים, ובצד שמאל - מבחר מדינות (אין קשר בין שני צדי הטבלה). אחוז הנגועים ב-HIV ("אחוז" בטבלת המדינות) מתייחס לאנשים בגילאים 15 עד 49 בלבד; לעומת זאת, מקרי המוות מאיידס מתייחס לכלל האוכלוסייה.

אזור | אחוז הנגועים ב-HIV באוכלוסייה הבוגרת | מקרי מוות מאיידס בשנת 2004 |  | מדינה | אחוז | מקרי מוות ב-2004
אפריקה השחורה | בין 6.9% ל-8.3% | בין 2.1 ל-2.6 מיליון |  | בוטסואנה | 37.3% | 33,000
האיים הקריביים | בין 1.5% ל-4.1% | בין 24 ל-61 אלף |  | זימבבואה | 24.6% | 170,000
אסיה | בין 0.3% ל-0.6% | בין 350 ל-810 אלף |  | דרום אפריקה | 21.5% | 370,000
מזרח אירופה ומרכז אסיה | בין 0.5% ל-1.2% | בין 39 ל-87 אלף |  | ארצות הברית | 0.6% | 14,000
אמריקה הלטינית | בין 0.5% ל-0.8% | בין 73 ל-120 אלף |  | ברזיל | 0.7% | 15,000
אוקיאניה | בין 0.1% ל-0.3% | פחות מ-1,700 |  | סוואזילנד | 38.8% | 17,000
המזרח התיכון וצפון אפריקה | בין 0.1% ל-0.7% | בין 12 ל-72 אלף |  | קניה | 6.7% | 150,000
צפון אמריקה ומערב אירופה | בין 0.3% ל-0.6% | בין 15 ל-32 אלף |  | ניגריה | 5.4% | 310,000

בישראל התגלו משנת 1980 ועד לאמצע 2004 4,141 מקרי הדבקה ב-HIV; מתוכם נפטרו או עזבו את ישראל 946. מעריכים שכאלף אנשים נושאים את הנגיף מבלי לדווח או מבלי שהם עצמם מודעים לכך; לפיכך מוערך מספר נשאי הנגיף בישראל (ובתוכם חולי איידס) נכון לאמצע 2004 בכ-4,300 איש (בערך 0.01% מהאוכלוסייה הבוגרת). כמחצית מנשאי הנגיף נדבקו בו בעת ששהו מחוץ לישראל. מספר ההדבקות הושפע מהעלייה הגדולה לישראל בתחילת שנות ה-90; בעשור זה דווחו פי ארבעה יותר מקרי הדבקה מאשר בשנות ה-80. אלו הם נתונים רשמיים של משרד הבריאות.

הטבלה שלהלן מציגה את ממדיה העולמיים של מגפת האיידס. הנתונים באותיות מוטות משוערים:

שנה | מספר נשאים או חולים | הדבקות חדשות | מקרי מוות בשנה זו | מקרי מוות עד כה
1980 | 2,000,000 | לא ידוע | לא ידוע | לא ידוע
1993 | 12,900,000 | לא ידוע | לא ידוע | 2,500,000
1999 | לא ידוע | 4,000,000 | לא ידוע | לא ידוע
2000 | לא ידוע | 3,800,000 | לא ידוע | לא ידוע
2001 | 34,900,000 | 3,400,000 | 2,500,000 | 20,000,000
2002 | 42,000,000 | 3,500,000 | 3,100,000 | 21,100,000
2003 | 37,800,000 | 4,800,000 | 2,900,000 | 24,000,000
2004 | 39,400,000 | 4,900,000 | 3,100,000 | 27,100,000

## [עריכה] בדיקת איידס

רנדל טוביאס, שליח מיוחד של ארצות הברית לאפריקה, עובר בדיקת איידס באתיופיה כדי להפיג חששות בנוגע לבדיקה

בדיקת האיידס הנפוצה ביותר מאתרת נוגדנים בדם הספציפיים לנגיף ה-HIV. נוגדנים מיוצרים על ידי לימפוציטים מסוג B והללו אינם נפגעים בשלבי המחלה הראשונים. מרגע חדירת הנגיף לגוף ועד להופעת כמות ניתנת לזיהוי של נוגדנים בדם עוברים לפחות שלושה חודשים; לפיכך יש להמתין שלושה חודשים בין רגע הידבקות פוטנציאלי (קיום יחסי מין, למשל) ובין הבדיקה. בכאחוז אחד של החולים נדרשת תקופת המתנה ארוכה אף יותר (אך לא יותר מחצי שנה). קיימת בדיקה לאנטיגן מסוים של הנגיף (p24), אותה ניתן לבצע כבר מספר ימים לאחר ההדבקה; בדיקה זו אמינה פחות מהבדיקה הרגילה.

הבדיקה עצמה היא בדיקת דם רגילה, והתוצאות ניתנות תוך ימים ספורים מרגע הבדיקה. תוצאה שלילית (כלומר - העדר נוגדנים והעדר הנגיף) אמינה כמעט ב-100% מהמקרים. לתוצאה חיובית, לעומת זאת, אמינות פחותה, והנוהל ברוב המקומות הוא לבצע בדיקה חוזרת על מנת לאשש או להפריך תוצאה חיובית. ELISA, השיטה בה משתמשים בבדיקה הראשונה, היא שיטה אימונולוגית המבוססת על היצמדות של אנטיגנים מוכנים מראש לנוגדני הנגיף. מספוג וסטרן (Western blot), השיטה בה משתמשים בבדיקה השנייה, היא שיטה ביוכימית הקרובה למספוג דרומי. מספוג יקר יותר מ-ELISA, אך גם מדויק יותר, ולכן משתמשים בו בעיקר בבדיקות אימות.

קיימות בדיקות המזהות את הנגיף ישירות, ולא את הנוגדנים; בדיקות אלו יקרות ומסובכות יחסית לבדיקה הרגילה. הבדיקה הישירה לגילוי הנגיף מבוצעת באמצעות PCR, וניתן לבצעה כבר לאחר שבועיים מרגע החשד להדבקה. עלותה גבוהה והיא אינה משמשת כבדיקה לגילוי אלא כבדיקה לנשאים שאומתו על מנת לעקוב אחר העומס הנגיפי (כמות הנגיפים במיליליטר דם) שלהם ולפיכך לקבוע את יעילות הטיפול בהם.

השאיפה לצמצום ממדי המגפה הביאה לכך שברוב מדינות המערב ניתן כיום לבצע בדיקת איידס מהירה, בחינם ובעילום שם.

## [עריכה] תאוריות אלטרנטיביות

כרזות להגברת המודעות לאיידס בחוף השנהב

לצד הדעה הרווחת בנוגע לנגיף הגורם למחלת האיידס ולמקורו, הועלו שלל תאוריות אלטרנטיביות המציעות הסברים אחרים. חלקן של התאוריות זוכות לתמיכה מסוימת, גם בקרב חוגים מדעיים נחשבים; אחרות גובלות ב"תאוריות קונספירציה". רובה המוחלט של הקהילה המדעית דוחה את התאוריות הללו בכל פה ומאשים את מפיציהן בהתעלמות מעובדות מדעיות, בעריכת ניסויים מפוקפקים, בפרשנות תמוהה ומסלפת לתוצאות ולתצפיות מדעיות ובהטעייה חמורה ובלתי-אחראית של הציבור. להלן מספר תאוריות אלטרנטיביות:

- מחלת האיידס אינה נגרמת כתוצאה מנגיף. ממציא התאוריה ומסבירה הראשי הוא פרופ' פטר דואיסברג (Peter Duesberg), אשר נולד ולמד בגרמניה ומלמד כיום באוניברסיטת קליפורניה שבארצות הברית. דואיסברג טוען כי אין הוכחה ממשית שנגיף כלשהו גורם לאיידס. לטענתו, בחולי איידס רבים לא נתגלה הנגיף; אנשים רבים הנושאים את הנגיף אינם חולים באיידס. הגורם לאיידס לדעת דואיסברג הם סמים למיניהם. גם AZT, התרופה העיקרית המשמשת כיום לטיפול באיידס, מעודדת, לטענתו, את המחלה ובהחלט אינה מדכאת אותה.

  בתאוריה זו תומכים כמה מבכירי הביולוגים בעולם, וביניהם קרי ב. מאליס (Kary B. Mullis), אשר זכה ב-1993 בפרס נובל לכימיה עבור המצאת ה-PCR. אדם נוסף שהתפרסם כתומך בתאוריה הוא תאבו מבקי (Thabo Mbeki), נשיא דרום אפריקה. מבקי סירב בעבר להתיר משלוחי תרופות נגד איידס לארצו (שבה, נכון ל-2005, למעלה מחמישית מהאוכלוסייה נגועה ב-HIV), בטענה שתאגידי התרופות המערביים משתמשים בתושבי אפריקה כבשפני נסיונות עבור תרופותיהם המפוקפקות. מבקי הרחיב את התאוריה של דואיסברג וטען כי עוני, תזונה לקויה וזיהומים כרוניים גורמים לאיידס.

  לטענותיו של מבקי נגד תאגידי התרופות יש ביסוס. נווירפין (Nevirapine), תרופה הנמכרת תחת השם המסחרי וירמון (Viramune), פותחה על ידי חברת תרופות גרמנית אשר החלה לשווק את התרופה בשנת 2000. לאחר זמן קצר התגלה כי התרופה עלולה לגרום לכשל חמור וקטלני בכבד, והתרופה הורדה מהמדפים - אולם רק בארצות הברית; לאחר כשלון התרופה שם החלה החברה לשווק את התרופה באפריקה. לאחר חשיפת הפרשה (בין היתר התגלה כי תופעות הלוואי של התרופה היו ידועות לחברה עוד לפני השיווק, וכי נעשו מאמצים מצידה להסתיר תופעות אלו מידיעת הציבור) נשמעו קולות רבים נגד רדיפת הבצע לכאורה של חברות התרופות הגדולות במערב, ונגד נכונותן להקריב את תושבי אפריקה עבור עשיית רווחים. תאבו מבקי היה מראשי המוחים, וטענותיו הופנו אף כלפי ג'ורג' בוש, נשיא ארצות הברית, אשר התערב אישית למען שיווק התרופה הקלוקלת באפריקה (כחלק מתוכנית חרום למיגור המגפה ביבשת זו, תוכנית שלה הקציב הנשיא 500 מיליון דולר). תאבו מבקי מנע בתחילה באופן גורף את שיווקן של כל התרופות נגד איידס, אך לאחר מחאות חריפות בארצו הוקלו ההגבלות על ייבוא התרופות. בשנת 2002 הכיר הפרלמנט הדרום אפריקני באופן רשמי בנגיף ה-HIV כגורם למחלת האיידס.

- נגיף האיידס פותח על-ידי בני אדם. התאוריה טוענת שנגיף האיידס פותח במעבדות ממשלתיות או צבאיות למיניהן; בדרך-כלל ננקב שמה של ארצות הברית בהקשר זה. חלק מהתאוריות טוענות שהפיתוח היה מכוון, למטרת לוחמה ביולוגית; תאוריות אחרות טוענות כי מדובר בתאונה. הביולוג הגרמני יקוב זגל טוען כי הצבא האמריקני יצר את נגיף האיידס ב-1977, וניסה אותו על אסירים תמורת שחרורם המוקדם. לאחר שהאסירים שוחררו הם הפיצו את הנגיף בקרב האוכלוסייה. אחת התומכות בתאוריה הכללית שנגיף האיידס יוצר באופן מלאכותי היא הביולוגית, הפוליטיקאית והפעילה הסביבתית ונגארי מאתאי מקניה, זוכת פרס נובל לשלום בשנת 2004.

רוברט גאלו, מגלה נגיף ה-HIV

- מיגור מחלות באפריקה גרם להתפרצות האיידס. ב-1979 מוגרה מכדור הארץ מחלת האבעבועות השחורות, זאת על-ידי מבצע חיסון מקיף של ארגון הבריאות העולמי; זהו בדיוק הזמן בו הופיעו מקרי האיידס הראשונים, ולדעת רבים אין מדובר בצירוף מקרים. תומכי התאוריה טוענים כי נגיף האבעבועות המוחלש מסייע לנגיף ה-HIV לתקוף את הלימפוציטים ולגרום לאיידס. עניין רב הוסב לתאוריה זו לאחר שמגלה נגיף ה-HIV, רוברט גאלו, הכריז כי הסבירות שמדובר בצירוף מקרים נמוכה, ושלמרות שאין ספק שנגיף ה-HIV גורם לאיידס, הרי שסביר כי גורמים נוספים מוכרחים להיות בגופו של אדם כדי שמחלת האיידס תופיע אצלו.

  תאוריה דומה מתמקדת בחיסונים כנגד שיתוק ילדים (פוליו), אשר ניתנו לכמיליון תושבים אפריקניים בין השנים 1957 ו-1960. החיסון הוכן באמצעות גידול נגיף הפוליו המוחלש על-גבי רקמות שנלקחו מכליות של קופי שימפנזה. רקמות אלו, לטענת התומכים בתאוריה, היו נגועות ב-HIV. תחרות בין מעבדות בארצות הברית הביאה לעבודה רשלנית של אחת מהן, אשר לא השכילה לזהות את הנגיף.

  בדומה לתאוריה שלעיל ("נגיף האיידס פותח על-ידי בני אדם"), גם כאן נחלקות הדעות בין תאונה ומזימה. תאוריות הקונספירציה הקיצוניות ביותר טוענות כי חיסוני הפוליו והאבעבועות הודבקו במתכוון ב-HIV על-ידי ארגון הבריאות העולמי וממשלות המערב, זאת במטרה למגר אוכלוסיות מסוימות בעולם - בעיקר שחורים ואסייתים.

## [עריכה] אישים ידועים שחלו באיידס

עטיפת ספרו של מג'יק ג'ונסון, "מה אתם יכולים לעשות בכדי להימנע מאיידס"

רבים סבורים כי מודעות רצינית למחלה הופיעה בציבור רק לאחר שכמה אישים ידועים נפטרו מאיידס. אישים ידועים רבים אשר נדבקו במחלה נרתמו למאבק ולהגברת המודעות אליה. להלן רשימה מצומצמת:

- הפילוסוף הצרפתי מישל פוקו (נפטר ב-1984).
- שחקן הקולנוע האמריקאי רוק האדסון (אחד האישים הידועים הראשונים שנפטרו מאיידס (ב-1985)).
- הפסנתרן והשחקן האמריקאי ליברצ'ה (נפטר ב-1987).
- הצלם האמריקני רוברט מייפלתורפ (נפטר ב-1989).
- הצייר האמריקני קית' הרינג (נפטר ב-1990).
- הזמר הבריטי פרדי מרקיורי, סולן להקת קווין (נפטר ב-1991).
- סופר המדע הבדיוני אייזיק אסימוב (נדבק מעירוי דם נגוע בעת שעבר ניתוח בלבו. נפטר ב-1992).
- שחקן הקולנוע האמריקאי אנתוני פרקינס (נפטר ב-1992).
- במאי הקולנוע הישראלי עמוס גוטמן (נפטר ב-1993).
- הרקדן הרוסי רודולף נורייב (נפטר ב-1993).
- הזמרת הישראלית עפרה חזה (נפטרה ב-2000).
- מקגטו מנדלה, בנו של נשיא דרום אפריקה, נלסון מנדלה (נפטר ב-2005).
- שחקן הקולנוע האמריקני (כוכב "אקספרס של חצות") בראד דיוויס (נפטר ב-1991).

האישים הידועים הבאים הם, נכון להיום (2005), נשאים של המחלה:

- הזמר הבריטי אנדי בל, סולן להקת אירייז'ר (Erasure).
- הזמר הבריטי הולי ג'ונסון, סולן להקת פרנקי הולך להוליווד (Frankie Goes To Holywood).
- הכדרוסלן האמריקאי מג'יק ג'ונסון. הלה הודיע על היותו נשא ב-1991, פרש מליגת ה-NBA ומקדיש מאז את חייו להסברה. מאז ועד היום לא הופיעו אצלו תסמיני איידס.

## [עריכה] ראו גם

- נגיף הכשל החיסוני בחתול

## [עריכה] קישורים חיצוניים

בעברית:

- הוועד למלחמה באיידס
- לחיות עם איידס
- מיתוסים בנושא האיידס - באתר GayMed
- איידס סייט 2005
- אשכול ידיעות על האיידס, באתר "הידען" (עדיף לפתוח בחלון נפרד)
- איידס - באתר School4u

### [עריכה] מאמרים

- יש חיים אחרי איידס, מאת רמי הסמן

באנגלית:

- יום האיידס העולמי
- אוסף מאמרים וקישורים - כולל הסבר מקיף על מחלת האיידס באתר Yahoo
- סוכנות האו"ם למאבק באיידס
- האתר הרשמי של פטר דואיסברג

הבהרה: המידע בוויקיפדיה אינו מהווה ייעוץ רפואי.

ערך מומלץ |

מקור: http://he.wikipedia.org../../../%D7%90/%D7%99/%D7%99/%D7%90%D7%99%D7%99%D7%93%D7%A1.html

קטגוריות: ערכים מומלצים | מחלות | אימונולוגיה | מחלות מין | מחלות נגיפיות | מחלות של מערכת החיסון

##### Views

- ערך
- שיחה
- גרסה נוכחית

##### קהילה

- שער הקהילה
- עזרה
- דלפק ייעוץ
- מזנון
- יצירת קשר
- ספר אורחים

##### חיפוש

##### שפות אחרות

- English
- Afrikaans
- Alemannisch
- العربية
- Asturianu
- Беларуская
- Български
- Bamanankan
- বাংলা
- Bosanski
- Català
- Česky
- Dansk
- Deutsch
- Esperanto
- Español
- Eesti
- Euskara
- فارسی
- Suomi
- Français
- Gaeilge
- Gàidhlig
- Galego
- हिन्दी
- Hrvatski
- Magyar
- Bahasa Indonesia
- Íslenska
- Italiano
- 日本語
- ಕನ್ನಡ
- 한국어
- Kurdî / كوردي
- Latina
- Lëtzebuergesch
- Lingala
- Lietuvių
- Latviešu
- Македонски
- Bahasa Melayu
- Nederlands
- Norsk (nynorsk)
- Norsk (bokmål)
- Polski
- پښتو
- Português
- Runa Simi
- Română
- Русский
- Sicilianu
- Simple English
- Slovenčina
- Slovenščina
- Српски / Srpski
- Svenska
- Kiswahili
- தமிழ்
- ไทย
- Türkçe
- Tatarça
- Українська
- Tiếng Việt
- 中文
- Bân-lâm-gú
- 粵語